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MARLENE JIMENEZ DEL RIO, CARLOS ALBERTO VELEZ PARDO, Desarrollo de un modelo in vitro y/o in vivo de Malaria en Drososphila melanogaster: Estrategias terapéuticas  UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA  Estado: Tesis concluida  Corporacion Ciencias Basica Biomedicas  ,2011,  . Persona orientada: Hector Flavio Ortega Arellano  , Dirigió como: Tutor principal,  meses  

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, CARLOS ALBERTO VELEZ PARDO, Asociación de la hemochromatosis hereditaria con las enfermedades neurodegenerativas  UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA  Estado: Tesis concluida  Corporacion Ciencias Basica Biomedicas  ,2006,  . Persona orientada: Isabel Cristina Avila Gomez  , Dirigió como: Tutor principal,  meses  

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, GLORIA GRACIA OSPINA, Estudio del daño nuclear en neuronas de cerebros de pacientes con la enfermedad de Alzheimer esporadico y su correlaciion con placas seniles de beta amiloide  UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA  Estado: Tesis en curso  Corporacion Ciencias Basica Biomedicas  ,1999,  . Persona orientada: Gloria Gracia-Ospina  , Dirigió como: Tutor principal,  0 meses  
Areas:
Ciencias Naturales -- Ciencias Biológicas -- Bioquímica y Biología Molecular,

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, GLORIA PATRICIA GARCIA OSPINA, La muerte Neuronal en las enfermedades Neurodegenerativas  UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA  Estado: Tesis concluida  Corporacion Ciencias Basica Biomedicas  ,2001,  . Persona orientada: Gloria Patricia García Ospina  , Dirigió como: Tutor principal,  0 meses  
Areas:
Ciencias Médicas y de la Salud -- Medicina Clínica -- Medicina General e Interna,

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, LUZ MEY KING CHIO CHO, Los isoprostanos,biomarcadores de estres oxidativo en la enfermedad de Alzheimer:Estrategias de protección  UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA  Estado: Tesis concluida  Doctorado Ciencias Basicas Biomedicas  ,2009,  . Persona orientada: Claudia Maria Guzman Martinez  , Dirigió como: Coturor/asesor,  meses  
Areas:
Ciencias Médicas y de la Salud -- Medicina Clínica -- Medicina General e Interna,

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, FRANCISCO JAVIER LOPERA RESTREPO, ISABEL CRISTINA AVILA GOMEZ, RESTREPO GUTIERREZ JUAN CARLOS, CARLOS ALBERTO VELEZ PARDO, CORREA ARANGO GONZALO, Asociación de la hemocromatosis Hereditaria con las enfermedades Neurodegenerativas  UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA  Estado: Tesis concluida  Corporacion Ciencias Basica Biomedicas  ,2008,  . Persona orientada: Isabel Cristina Avila Gomez  , Dirigió como: Tutor principal,  0 meses  
Areas:
Ciencias Médicas y de la Salud -- Medicina Clínica -- Medicina General e Interna,
Sectores:
Educación, Salud humana - Cuidado a la salud de las poblaciones humanas, Neurociencias,

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, MARIA PAULINA RAMIREZ RESTREPO, Caracterización clinico molecular de la enfermedad Hemocromatosis Hereditaria en Antioquia  UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA  Estado: Tesis en curso  Componente Flexible Neurodegenerativas invest Basi  ,2005,  . Persona orientada: Maria Paulina Ramirez Restrepo  , Dirigió como: Tutor principal,  0 meses  
Areas:
Ciencias Médicas y de la Salud -- Medicina Clínica -- Medicina General e Interna,

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, LILIANA RAMIREZ, Caracterización Clinico Molecular de la Enfermedad de Wilson En Antioquia  UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA  Estado: Tesis en curso  Componente Flexible Neurodegenerativas invest Basi  ,2001,  . Persona orientada: Liliana Ramirez  , Dirigió como: Tutor principal,  0 meses  
Areas:
Ciencias Médicas y de la Salud -- Medicina Clínica -- Medicina General e Interna,

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, CARLOS ALBERTO VELEZ PARDO, La muerte Neuronal en las enfermedades Neurodegenerativas  UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA  Estado: Tesis concluida  Corporacion Ciencias Basica Biomedicas  ,2001,  . Persona orientada: Gloria Patricia García Ospina  , Dirigió como: Tutor principal,  0 meses  
Areas:
Ciencias Médicas y de la Salud -- Medicina Clínica -- Medicina General e Interna,

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, GLORIA GRACIA OSPINA, Estudio del daño nuclear en neuronas de cerebros de pacientes con la enfermedad de Alzheimer esporadico y su correlaciion con placas seniles de beta amiloide  UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA  Estado: Tesis en curso  Corporacion Ciencias Basica Biomedicas  ,1999,  . Persona orientada: Gloria Gracia-Ospina  , Dirigió como: Tutor principal,  0 meses  
Areas:
Ciencias Naturales -- Ciencias Biológicas -- Bioquímica y Biología Molecular,

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, CLAUDIA MARIA GUZMAN MARTINEZ, VELEZ PARDO CARLOS, FRANCISCO LOPERA, Los isoprostanos,biomarcadores de estres oxidativo en la enfermedad de Alzheimer:Estrategias de protección  UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA  Estado: Tesis en curso  Doctorado Ciencias Basicas Biomedicas  ,2009,  . Persona orientada: Claudia Maria Guzman Martinez  , Dirigió como: Coturor/asesor,  meses  
Areas:
Ciencias Médicas y de la Salud -- Medicina Clínica -- Medicina General e Interna,

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, LILIANA RAMIREZ, Caracterización Clinico Molecular de la Enfermedad de Wilson En Antioquia  UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA  Estado: Tesis en curso  Componente Flexible Neurodegenerativas invest Basi  ,2001,  . Persona orientada: Liliana Ramirez  , Dirigió como: Tutor principal,  0 meses  
Areas:
Ciencias Médicas y de la Salud -- Medicina Clínica -- Medicina General e Interna,

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, MARIA PAULINA RAMIREZ RESTREPO, Caracterización clinico molecular de la enfermedad Hemocromatosis Hereditaria en Antioquia  UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA  Estado: Tesis en curso  Componente Flexible Neurodegenerativas invest Basi  ,2005,  . Persona orientada: Maria Paulina Ramirez Restrepo  , Dirigió como: Tutor principal,  0 meses  
Areas:
Ciencias Médicas y de la Salud -- Medicina Clínica -- Medicina General e Interna,

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, CARLOS ALBERTO VELEZ PARDO, Estudio Preclinico del efecto del TPEN en modelos in vitro e in vivo de leucemia con espresion de BCR-ABL  UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA  Estado: Tesis concluida  Ciencias Básicas Biomédicas   ,2014,  . Persona orientada: Luisa Maria Rojas Valencia  , Dirigió como: Tutor principal,  meses  
Areas:
Ciencias Médicas y de la Salud -- Medicina Básica -- Neurociencias,

CARLOS ALBERTO VELEZ PARDO, MARLENE JIMENEZ DEL RIO, Inhibición Génica de la quinasa rica en repeticiones de Leucina: Estrategia terapeùtica en la Enfermedad de Parkinson Autosomica dominante  UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA  Estado: Tesis concluida  Ciencias Básicas Biomédicas   ,2014,  . Persona orientada: Diana Alejandra Quintero Espinosa   , Dirigió como: Coturor/asesor,  meses  
Areas:
Ciencias Médicas y de la Salud -- Medicina Básica -- Neurociencias,

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, CARLOS ALBERTO VELEZ PARDO, BETTY LUCY LOPEZ OSORIO, DORA MARIA BENJUMEA GUTIERREZ, Estudio de los Efectos del TPEN (N,N,N¿,N¿-Tetrakis(2- Pyridylmethyl)-Ethylenediamine) y Polifenoles Incorporados en Sistemas de Nanotransporte como Aplicación Terapéutica en un Modelo In Vitro de Leucemia & Neuroblastoma  UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA  Estado: Tesis en curso  Ciencias Básicas Biomédicas   ,2015,  . Persona orientada: Cristian Camilo Ruiz Moreno  , Dirigió como: Tutor principal,  meses  
Areas:
Ciencias Médicas y de la Salud -- Medicina Básica -- Neurociencias,

CARLOS ALBERTO VELEZ PARDO, JIMENEZ DEL RIO MARLENE, MARLENE JIMENEZ DEL RIO, Modulacion farmacologica del estres oxidativo como estrategia terapeutica en la enfermedad de Parkinson y en la Leucemia linfoblastica aguda T  UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA  Estado: Tesis concluida  Ciencias Básicas Biomédicas   ,2014,  . Persona orientada: Miguel Angel Mendivil Perez  , Dirigió como: Coturor/asesor,  meses  
Areas:
Ciencias Médicas y de la Salud -- Medicina Básica -- Neurociencias,

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, CARLOS ALBERTO VELEZ PARDO, DEsarrollo de nuevos agentes terapeuticos para el tratamiento de enfermedades de importancia en Salud publica de Antioquia  UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA  Estado: Tesis en curso  Ciencias Básicas Biomédicas   ,2015,  . Persona orientada: Javier Andres Mesa Rivera  , Dirigió como: Tutor principal,  meses  
Areas:
Ciencias Médicas y de la Salud -- Medicina Básica -- Neurociencias,

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, Estudio de la epigalocatequina 3-Galato (EGCG) encapsulada en sistemas de nanotransporte y su potencial aplicación terapéutica en la enfermedad de Parkinson  UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA  Estado: Tesis concluida  Corporacion Ciencias Basica Biomedicas  ,2017,  . Persona orientada: Vanesa Sánchez Giraldo   , Dirigió como: Tutor principal,  meses  

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, La minociclina y los extractos de Persea americana modulan el estrés oxidativo en modelos de la enfermedad de Parkinson : Nuevas alternativas terapéuticas.  UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA  Estado: Tesis concluida  Doctorado Ciencias Basicas Biomedicas  ,2015,  . Persona orientada: Hector Flavio Ortega Arellano   , Dirigió como: Tutor principal,  meses  

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, Estudio preclínico del efecto del TPEN en modelos in vitro e in vivo de leucemia con expresión de BCR-ABL: perspectivas terapéuticas contra leucemia  UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA  Estado: Tesis concluida  Corporacion Ciencias Basica Biomedicas  ,2015,  . Persona orientada: Luisa Maria Rojas Valencia   , Dirigió como: Tutor principal,  meses  

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, La combinación de polihidroxifenoles restaura la actividad locomotora en el modelo de drsosophila meloanogaster de enfermedad de parkinson: posibilidades terapéuticas.  UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA  Estado: Tesis concluida  Corporacion Ciencias Basica Biomedicas  ,2015,  . Persona orientada: Javier Andres Mesa Rivera   , Dirigió como: Tutor principal,  meses  

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, Estudio de la diferenciación de Células Mesenquimales de Medula Ósea en Neuronas resistentes al Estrés Oxidativo: Modelo de reposición neuronal en la enfermedad de Alzheimer.  UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA  Estado: Tesis en curso  Doctorado Ciencias Basicas Biomedicas  ,2007,  . Persona orientada: Isabel Cristina Avila Gomez  , Dirigió como: Tutor principal,  meses  

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, Estudio bioquímico y molecular de los componentes proteicos que inducen Apoptosis en cultivos primarios de linfocitos humanos, y en líneas celulares de linfoma (K562) & células leucémicas (Jurkat clone E6.1) a partir del veneno de Bothrops asper & Porthidium nasutum.  UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA  Estado: Tesis en curso  Doctorado Ciencias Basicas Biomedicas  ,2008,  . Persona orientada: Franciso Eduardo peña Rivera  , Dirigió como: Coturor/asesor,  meses  

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, Estudio de los efectos de estrés oxidativo en el transgénico Drosophila melanogaster con Parkina-silvestre & mutado (C212Y) como modelo de neurodegeneración en parkinson juvenil autosómico recesivo en Antioquia. PRE00408002260  UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA  Estado: Tesis en curso  Doctorado Ciencias Basicas Biomedicas  ,2008,  . Persona orientada: Juan Carlos Marin Ortiz  , Dirigió como: Coturor/asesor,  meses  

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, Estudio de los efectos de estrés oxidativo en el transgénico Drosophila melanogaster con Parkina-silvestre & mutado (C212Y) como modelo de neurodegeneración en parkinson juvenil autosómico recesivo en Antioquia.  UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA  Estado: Tesis en curso  Componente Flexible Neurodegenerativas invest Basi  ,2008,  . Persona orientada: Anilú Daza Restrepo  , Dirigió como: Tutor principal,  meses  

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, LA SOBRE EXPRESIÓN DE LA GLUTATIÓN PEROXIDASA 1 REDUCE EL ESTRÉS OXIDATIVO INDUCIDO POR EL H2O2 EN CÉLULAS MADRE MESENQUIMALES: IMPACTO TERAPÉUTICO EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER  UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA  Estado: Tesis concluida  Corporacion Ciencias Basica Biomedicas  ,2016,  . Persona orientada: LEIDY JOHANA DUQUE CARDONA  , Dirigió como: Tutor principal,  meses  

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, CARLOS ALBERTO VELEZ PARDO, Aislamiento y Caracterización de células madre Mesenquimales de Gelatina de Wharton como modelo de transdiferenciacion neuronal y resistencia al estres oxidativo:Impacto terapèutico en la enfermedad de Parkinson  UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA  Estado: Tesis concluida  Ciencias Básicas Biomédicas   ,2013,  . Persona orientada: Angélica Rocio Bonilla Porras   , Dirigió como: Tutor principal,  meses  
Areas:
Ciencias Médicas y de la Salud -- Medicina Básica -- Neurociencias,

CARLOS ALBERTO VELEZ PARDO, MARLENE JIMENEZ DEL RIO, DJ-1 y antioxidantes como moduladores de estres oxidativo en el modelo in vivo de Drosophila melanogaster de la enfermedad de Parkinson:implicaciones terapéuticas  UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA  Estado: Tesis concluida  Ciencias Básicas Biomédicas   ,2015,  . Persona orientada: Daniel Andres Martinez Perez  , Dirigió como: Coturor/asesor,  meses  

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, CARLOS ALBERTO VELEZ PARDO, Reposicionamiento del TPGS y la Minociclina como alternativa Terapéutica en Leucemia Linfoblàstica Aguda (LLA)  UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA  Estado: Tesis concluida  Ciencias Básicas Biomédicas   ,2015,  . Persona orientada: Cristian Camilo Ruìz Moreno  , Dirigió como: Tutor principal,  meses  
Areas:
Ciencias Médicas y de la Salud -- Medicina Básica -- Neurociencias,

Eventos científicos

Generación de contenido de audio

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, FRANCISCO JAVIER LOPERA RESTREPO, CARLOS ALBERTO VELEZ PARDO, VIVIANA MARCELA SOTO MERCADO, Cuidarme Cuidarte: Bajo el ojo del investigador,Semana del Alzheimer, salones de actividades y exhibición, En: Septiembre - 2019 . En: MEDELLÍN.  Formato: Apple Lossless  Descripción: Video desde la perspectiva de los investigadores  

Generación de contenido impresa

Nombre Juego :"Memorama" por Mauricio Vélez Jiménez Juego de Memoria en fichas de cartón para actividades en salón y consultorios para las familias y pacientes con la EA  TipoProducción técnica - Impresa - Guía,  Medio de circulación:,  en el ámbitoDepartamental   en la fecha2019-04-12 00:00:00.0   disponible en  

Nombre Cuento para Colorear por Lorena Velez Jimenez : "Siempre serás mi Papá" Cuento en papel que se distribuyó en Salidas de Campo y acompañamiento a las Familias con la EA  TipoProducción técnica - Impresa - Cartilla,  Medio de circulación:,  en el ámbitoDepartamental   en la fecha2018-11-21 00:00:00.0   disponible en  

Artículos

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, VELEZ PARDO CARLOS, "Alzheimer's Disease, Drosophila melanogaster and Polyphenols." . En: Suiza 
Advances in Experimental Medicine and Biology  ISSN: 0065-2598  ed: Kluwer Academic/Plenum Publishers
v.863 fasc.N/A p.21 - 53 ,2015,  DOI: 10.1007/978-3-319-18365-7_2

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, VELEZ PARDO CARLOS, "Ancestral association between HLA and HFE H63D and C282Y gene mutations from northwest Colombia." . En: Brasil 
Revista Brasileira De Genética  ISSN: 0100-8455  ed: Sociedade Brasileira De Genetica
v.38 fasc.N/A p.8 - 13 ,2015,  DOI: 10.1590/S1415-475738120140080

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, VELEZ PARDO CARLOS, "Distribution of APOE polymorphism in the "Paisa" population from northwest Colombia (Antioquia)" . En: Reino Unido 
Annals of Human Biology  ISSN: 0301-4460  ed: Taylor & Francis Ltd
v.42 fasc.N/A p.195 - 198 ,2015,  DOI: 10.3109/03014460.2014.932846

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, VELEZ PARDO CARLOS, MIGUEL ANGEL MENDIVIL PEREZ, "Doxorubicin induces apoptosis in Jurkat cells by mitochondria-dependent and mitochondria-independent mechanisms under normoxic and hypoxic conditions" . En: Países Bajos 
Anti-Cancer Drugs  ISSN: 0959-4973  ed: Lippincott Williams & Wilkins
v.26 fasc.N/A p.583 - 598 ,2015,  DOI: 10.1097/CAD.0000000000000223

HECTOR FLAVIO ORTEGA ARELLANO, MARLENE JIMENEZ DEL RIO, CARLOS ALBERTO VELEZ PARDO, "Dmp53, basket and drICE gene knockdown and polyphenol gallic acid increase life span and locomotor activity in a Drosophila Parkinson's disease model" . En: Colombia 
Genetics and Molecular Biology  ISSN: 1415-4757  ed: Sociedade Brasileira De Genetica
v.36 fasc.N/A p.608 - 615 ,2013,  DOI: 10.1590/S1415-47572013000400020

MIGUEL ANGEL MENDIVIL PEREZ, MARLENE JIMENEZ DEL RIO, CARLOS ALBERTO VELEZ PARDO, "Response to Rotenone Is Glucose-Sensitive in a Model of Human Acute Lymphoblastic Leukemia: Involvement of Oxidative Stress Mechanism, DJ-1, Parkin, and PINK-1 Proteins." . En: Estados Unidos 
Oxidative Medicine and Cellular Longevity  ISSN: 1942-0900  ed: Hindawi Limited
v.2014 fasc.N/A p.1 - 16 ,2014,  DOI: 10.1155/2014/457154

ANGELICA ROCIO BONILLA PORRAS, MARLENE JIMENEZ DEL RIO, VELEZ PARDO CARLOS, "Pro-apoptotic effect of Persea americana var. Hass on Jurkat lymphoblastic leukemia cells" . En: Colombia 
Pharmaceutical Biology  ISSN: 1388-0209  ed: Taylor & Francis Ltd
v.52 fasc.N/A p.458 - 465 ,2014,  DOI: 10.1155/2014/457154

FRANCISCO JAVIER LOPERA RESTREPO, FRANCISCO LOPERA, MARLENE JIMENEZ DEL RIO, CARLOS ALBERTO VELEZ PARDO, "DNA Damage does not Correlate with Amyloid-ß-Plaques and Neurofibrillary Tangles in Familial Alzheimer´s Disease presenilin-1 (E280A) Mutation." . En: Estados Unidos 
Journal Of Alzheimers Disease  ISSN: 1387-2877  ed: IOS Press
v.2 fasc. p.47 - 57 ,2000,  DOI: 
Palabras:
neurodegeneración, DNA fragmentation, Amiloide, Alzheimer's disease,

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, FRANCISCO JAVIER LOPERA RESTREPO, GUY EBINGER, GEORGES VAUQUELIN, GLORIA PATRICIA CARDONA GOMEZ, GONZALO CORREA ARANGO, "Monoamine and Iron-related toxicity: From serotonin-binding proteinsd to lipi peroxidation and apoptosis in PC12 cells" . En: Estados Unidos 
General Pharmacology: The Vascular System  ISSN: 0306-3623  ed: Elsevier Bv
v.31 fasc.1 p.19 - 24 ,1998,  DOI: 
Palabras:
Monoamine, Iron-related toxicity,

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, FRANCISCO JAVIER LOPERA RESTREPO, GUY EBINGER, GEORGES VAUQUELIN, HENDRIK VERSCHUEREN, "Dopamine and Iron induce apoptosis in PC12 cells." . En: Dinamarca 
Pharmacology and Toxicology  ISSN: 0901-9928  ed: Blackwell Publishing
v.80 fasc. p.76 - 84 ,1997,  DOI: 
Palabras:
Dopamina, Apoptosis,

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, GUY EBINGER, GEORGES VAUQUELIN, JEF PINXTEREN, WERNER DEPOTTER, "Serotonin Binding Proteins in bovine retina: binding of serotonin and catecholamines" . En: Reino Unido 
Neurochemistry International  ISSN: 0197-0186  ed: Pergamon-Elsevier Science Ltd
v.22 fasc.2 p.111 - 119 ,1993,  DOI: 

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, FRANCISCO JAVIER LOPERA RESTREPO, GUY EBINGER, GEORGES VAUQUELIN, JEF PINXTEREN, WERNER DEPOTTER, "Soluble serotonin and Catecholamine binding proteins in the bovine adrenal medulla" . En: Reino Unido 
Neurochemistry International  ISSN: 0197-0186  ed: Pergamon-Elsevier Science Ltd
v.23 fasc.4 p.343 - 350 ,1993,  DOI: 
Palabras:
Serotonin binding proteins, Bovine cerebral cortex,

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, FRANCISCO JAVIER LOPERA RESTREPO, GUY EBINGER, GEORGES VAUQUELIN, JEF PINXTEREN, WERNER DEPOTTER, "Binding of serotonin and dopamine to serotonin binding proteins in bovine frontal cortex: evidence for iron-induced oxidative mechanism" . En: Reino Unido 
European Journal of Pharmacology  ISSN: 0014-2999  ed: Elsevier Science Bv
v.247 fasc. p.11 - 21 ,1993,  DOI: 
Palabras:
Serotonin binding proteins, Bovine cerebral cortex, Dopamina,

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, FRANCISCO JAVIER LOPERA RESTREPO, GUY EBINGER, GEORGES VAUQUELIN, JEF PINXTEREN, WERNER DEPOTTER, "Interaction of serotonin-and dopamine related neurotoxins with serotonin binding proteins in bovine frontal cortex." . En: Reino Unido 
Biochemical Pharmacology  ISSN: 0006-2952  ed: Pergamon-Elsevier Science Ltd
v.48 fasc.2 p.253 - 258 ,1994,  DOI: 
Palabras:
Neurotoxins, Serotonin binding proteins, Bovine cerebral cortex,

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, FRANCISCO JAVIER LOPERA RESTREPO, GUY EBINGER, GEORGES VAUQUELIN, JEF PINXTEREN, WERNER DEPOTTER, "Skeletal muscle actin binds serotonin and dopamine by an oxidative mechanism: Resemblance to serotonin binding proteins." . En: Reino Unido 
European Journal of Pharmacology  ISSN: 0014-2999  ed: Elsevier Science Bv
v.288 fasc. p.209 - 218 ,1995,  DOI: 
Palabras:
Serotonin binding proteins,

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, FRANCISCO JAVIER LOPERA RESTREPO, GUY EBINGER, GEORGES VAUQUELIN, "Manganese and copper promotes the binding of dopamine to serotonin binding proteins in bovine frontal cortex." . En: Reino Unido 
Neurochemistry International  ISSN: 0197-0186  ed: Pergamon-Elsevier Science Ltd
v.26 fasc.6 p.615 - 622 ,1995,  DOI: 
Palabras:
Serotonin binding proteins, Bovine cerebral cortex,

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, FRANCISCO JAVIER LOPERA RESTREPO, GUY EBINGER, GEORGES VAUQUELIN, "Serotonin Binding proteins SBP: Target proteins and tool for in vitro neurotoxicity studies." . En: Reino Unido 
General Pharmacology: The Vascular System  ISSN: 0306-3623  ed: Elsevier Bv
v.26 fasc.8 p.1633 - 1641 ,1995,  DOI: 
Palabras:
Serotonin binding proteins,

GLORIA PATRICIA GARCIA OSPINA, FRANCISCO JAVIER LOPERA RESTREPO, MARLENE JIMENEZ DEL RIO, CARLOS ALBERTO VELEZ PARDO, "El Beta Amiloide: Modulador de inflamación en la Enfermedad de Alzheimer" . En: Colombia 
Iatreia  ISSN: 0121-0793  ed: Editorial Universidad de Antioquia
v.14 fasc. p.73 - 83 ,2001,  DOI: 

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, FRANCISCO JAVIER LOPERA RESTREPO, FRANCISCO LOPERA, "Enfermedad de Wilson." . En: Colombia 
Medicina & Laboratorio  ISSN: 0123-2576  ed: Editora Medica Colombiana Edimeco Sa
v.10 fasc.1-2 p.59 - 67 ,2002,  DOI: 
Sectores:
Educación, Neurociencias,

FRANCISCO JAVIER LOPERA RESTREPO, FRANCISCO LOPERA, MARLENE JIMENEZ DEL RIO, "Familial Alzheimer's disease: oxidative stress, beta-amyloid, presenilins, and cell death" . En: Estados Unidos 
General Pharmacology: The Vascular System  ISSN: 0306-3623  ed: Elsevier Bv
v.31 fasc.5 p.675 - 681 ,1998,  DOI: 
Palabras:
Presenilin, Oxidative stress, Familial Alzheimer's disease, E280A mutation,

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, FRANCISCO JAVIER LOPERA RESTREPO, "Mecanismos moleculares de muerte celular en la Enfermedad de Alzheimer" . En: Colombia 
Neuropsicología, Neuropsiquiatría Y Neurociencias  ISSN: 0124-1265  ed: UNIVERSIDAD DE SAN BUENAVENTURA
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Palabras:
ß-amiloide, Presenilina 1, Enfermedad de Alzheimer Familiar, Apoptosis,

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, FRANCISCO JAVIER LOPERA RESTREPO, "El estrés oxidativo en la Enfermedad de Parkinson" . En: Colombia 
Neuropsicología, Neuropsiquiatría Y Neurociencias  ISSN: 0124-1265  ed: UNIVERSIDAD DE SAN BUENAVENTURA
v.1 fasc.1 p.41 - 46 ,1999,  DOI: 
Palabras:
Estrés oxidativo, Enfermedad de Parkinson, Apoptosis,

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, FRANCISCO JAVIER LOPERA RESTREPO, CARLOS ALBERTO VELEZ PARDO, "Molecular mechanism of monoamine toxicity in Parkinson's disease: hypothetical cell death model" . En: Reino Unido 
Medical Hypotheses  ISSN: 0306-9877  ed: Edinburgh Churchill Livingstone
v.54 fasc.2 p.269 - 274 ,2000,  DOI: 
Palabras:
Parkinson's disease, Monoamine toxicity,

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, FRANCISCO JAVIER LOPERA RESTREPO, GUY EBINGER, GEORGES VAUQUELIN, "Redox cycling activity of monoamine-serotonin binding protein conjugates." . En: Reino Unido 
Biochemical Pharmacology  ISSN: 0006-2952  ed: Pergamon-Elsevier Science Ltd
v.51 fasc. p.1521 - 1525 ,1996,  DOI: 
Palabras:
Serotonin binding proteins, Redox Cycling Activity, Neurotoxins, Artificial quinoproteins,

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, GUY EBINGER, GEORGES VAUQUELIN, JEF PINXTEREN, WERNER DEPOTTER, "Serotonin-binding proteins in the bovine cerebral cortex: interaction with serotonin and catecholamines" . En: Reino Unido 
European Journal of Pharmacology  ISSN: 0014-2999  ed: Elsevier Science Bv
v.225 fasc. p.225 - 234 ,1992,  DOI: 
Palabras:
Serotonin binding proteins, Bovine cerebral cortex,

FRANCISCO JAVIER LOPERA RESTREPO, GLORIA PATRICIA GARCIA OSPINA, MARLENE JIMENEZ DEL RIO, CARLOS ALBERTO VELEZ PARDO, "Ab25-35 peptide and iron promote apoptosis in lymphocytes by an oxidative stress mechanism:involvement of h2O2, caspase-3, NF-kB,p53 and c-Jun" . En: Reino Unido 
NeuroToxicology  ISSN: 0161-813X  ed: Elsevier Science Bv
v.23 fasc.3 p.351 - 365 ,2002,  DOI: 
Palabras:
Apoptosis, amyloid-b, caspase, lymphocytes,
Sectores:
Neurociencias, Educación,

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, FRANCISCO JAVIER LOPERA RESTREPO, CARLOS ALBERTO VELEZ PARDO, "Monoamine neurotoxins-induced apoptosis in lymphocytes by a common oxidative stress mechanism: involvement of hydrogen peroxide (h2O2),caspase-3, and nuclear factor kappa-B (NF-kB), p53, c-Jun transcription factors" . En: Reino Unido 
Biochemical Pharmacology  ISSN: 0006-2952  ed: Pergamon-Elsevier Science Ltd
v.63 fasc. p.677 - 688 ,2002,  DOI: 
Palabras:
Apoptosis,
Sectores:
Educación, Neurociencias,

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, CARLOS ALBERTO VELEZ PARDO, "17b-estradiol protects lymphocytes against dopamine and iron-induced apoptosis by a genomic-independent mechanism implication in Parkinson Disease" . En: Reino Unido 
General Pharmacology: The Vascular System  ISSN: 0306-3623  ed: Elsevier Bv
v.35 fasc. p.1 - 9 ,2001,  DOI: 
Palabras:
lymphocytes, Oxidative stress,
Sectores:
Educación, Neurociencias,

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, CARLOS ALBERTO VELEZ PARDO, "La apoptosis en las enfermedades neurodegenerativas: evidencias y controversias" . En: España 
Revista de Neurologia  ISSN: 0210-0010  ed: Elsevier Academic Press
v.32 fasc.9 p.851 - 860 ,2001,  DOI: 
Palabras:
Apoptosis,
Sectores:
Neurociencias,

FRANCISCO JAVIER LOPERA RESTREPO, SERGIO TOBON ARROYAVE, FRANCISCO LOPERA, ALEXANDRA DUQUE CASTANO, MARLENE JIMENEZ DEL RIO, SERGIO IVAN TOBON ARROYAVE, CARLOS ALBERTO VELEZ PARDO, "Ulttrastructure evidence of necrotic neuronal cell death in familial Alzheimer's disease brains bearing presenilin-1 E280A mutation" . En: Estados Unidos 
Journal Of Alzheimers Disease  ISSN: 1387-2877  ed: IOS Press
v.3 fasc. p.409 - 415 ,2001,  DOI: 
Sectores:
Neurociencias, Educación,

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v.31 fasc. p.945 - 953 ,2018,  DOI: 10.1021/acs.chemrestox.8b00138

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MARLENE JIMENEZ DEL RIO, "Las Demencias:Aspectos Clínicos, Neuropsicológicos Y Tratamiento" En: Colombia 2003.  ed:Manual moderno  ISBN: 970-729-015-3  v. 39 pags. 464

Capitulos de libro

Demás trabajos

MARIA FABIOLA TORO CASTANO, JORGE ELIECER OSSA LONDONO, CARLOS ANDRES VILLEGAS LANAU, GABRIEL DE JESUS BEDOYA BERRIO, KENNETH S KOSIK, CARLOS ALBERTO VELEZ PARDO, FRANCISCO JAVIER LOPERA RESTREPO, MARLENE JIMENEZ DEL RIO, Papel de la mutación E280A de la Presenilina 1 en la patogenia de la Enfermedad de Alzheimer . En: Colombia,  ,2000,  finalidad: congreso 
Areas:
Ciencias Naturales -- Ciencias Biológicas -- Bioquímica y Biología Molecular,

GLORIA PATRICIA GARCIA OSPINA, CARLOS ALBERTO VELEZ PARDO, FRANCISCO JAVIER LOPERA RESTREPO, MARLENE JIMENEZ DEL RIO, Daño nuclear en neuronas de cerebros de pacientes con enfermedad de Alzheimer y otras demencias . En: Colombia,  ,2000,  finalidad: congreso 
Areas:
Ciencias Naturales -- Ciencias Biológicas -- Bioquímica y Biología Molecular,

MARIA FABIOLA TORO CASTANO, JORGE ELIECER OSSA LONDONO, CARLOS ANDRES VILLEGAS LANAU, GABRIEL DE JESUS BEDOYA BERRIO, KENNETH S KOSIK, CARLOS ALBERTO VELEZ PARDO, FRANCISCO JAVIER LOPERA RESTREPO, MARLENE JIMENEZ DEL RIO, Distribución celular de Presenilina 1 y procesmiento de la proteína precursora de amiloide en portadores de la mutación E280A . En: Colombia,  ,2000,  finalidad: congreso 
Areas:
Ciencias Naturales -- Ciencias Biológicas -- Bioquímica y Biología Molecular,

ALEXANDRA DUQUE CASTANO, CARLOS ALBERTO VELEZ PARDO, FRANCISCO JAVIER LOPERA RESTREPO, MARLENE JIMENEZ DEL RIO, Ultra structure evidence of cell death by necrosis in familial Alzheimer`s Disease (FAD) PS1-E280A brains. . En: Estados Unidos,  ,2000,  finalidad: congreso 
Areas:
Ciencias Naturales -- Ciencias Biológicas -- Bioquímica y Biología Molecular,

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, CARLOS ALBERTO VELEZ PARDO, Detección del daño a nivel del ADN en cerebros de pacientes con EAF-PS1 E280A: Correlación con placas de Beta Amiloide y ovillos neurofibrilares. . En: Colombia,  ,1999,  finalidad: congreso 
Areas:
Ciencias Médicas y de la Salud -- Medicina Clínica -- Otros Temas de Medicina Clínica,

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, CARLOS ALBERTO VELEZ PARDO, Presencia de la proteína P53 en núcleos TUNEL positivos de pacientes con la Enfermedad de Alzheimer Familiar por mutación E280A de la PS1. . En: Colombia,  ,1999,  finalidad: congreso 
Areas:
Ciencias Médicas y de la Salud -- Medicina Clínica -- Otros Temas de Medicina Clínica,

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, CARLOS ALBERTO VELEZ PARDO, DNA damage detection in six post-mortem FAD-PS1 E280A brain regions and its correlation with neuritic plaques. . En: Estados Unidos,  ,1999,  finalidad: congreso 
Areas:
Ciencias Médicas y de la Salud -- Medicina Clínica -- Otros Temas de Medicina Clínica,

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, Distribución celular de Presenilina 1 y procesmiento de la proteína precursora de amiloide en portadores de la mutación E280A . En: Colombia,  ,2000,  finalidad:  

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, Ultra structure evidence of cell death by necrosis in familial Alzheimer`s Disease (FAD) PS1-E280A brains. . En: Estados Unidos,  ,2000,  finalidad:  

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, Detección del daño a nivel del ADN en cerebros de pacientes con EAF-PS1 E280A: Correlación con placas de Beta Amiloide y ovillos neurofibrilares. . En: Colombia,  ,1999,  finalidad:  

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, Presencia de la proteína P53 en núcleos TUNEL positivos de pacientes con la Enfermedad de Alzheimer Familiar por mutación E280A de la PS1. . En: Colombia,  ,1999,  finalidad:  

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, DNA damage detection in six post-mortem FAD-PS1 E280A brain regions and its correlation with neuritic plaques. . En: Estados Unidos,  ,1999,  finalidad:  

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, Detección del daño a nivel del ADN en cerebros de pacientes con EAF-PS1 E280A: Correlación con placas de Beta Amiloide y ovillos neurofibrilares. . En: Colombia,  ,1999,  finalidad:  

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, Presencia de la proteína P53 en núcleos TUNEL positivos de pacientes con la Enfermedad de Alzheimer Familiar por mutación E280A de la PS1. . En: Colombia,  ,1999,  finalidad:  

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, DNA damage detection in six post-mortem FAD-PS1 E280A brain regions and its correlation with neuritic plaques. . En: Estados Unidos,  ,1999,  finalidad:  

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, Papel de la mutación E280A de la Presenilina 1 en la patogenia de la Enfermedad de Alzheimer . En: Colombia,  ,2000,  finalidad:  

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, Daño nuclear en neuronas de cerebros de pacientes con enfermedad de Alzheimer y otras demencias . En: Colombia,  ,2000,  finalidad:  

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, Distribución celular de Presenilina 1 y procesmiento de la proteína precursora de amiloide en portadores de la mutación E280A . En: Colombia,  ,2000,  finalidad:  

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, Ultra structure evidence of cell death by necrosis in familial Alzheimer`s Disease (FAD) PS1-E280A brains. . En: Estados Unidos,  ,2000,  finalidad:  

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, Detección del daño a nivel del ADN en cerebros de pacientes con EAF-PS1 E280A: Correlación con placas de Beta Amiloide y ovillos neurofibrilares. . En: Colombia,  ,1999,  finalidad:  

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, Presencia de la proteína P53 en núcleos TUNEL positivos de pacientes con la Enfermedad de Alzheimer Familiar por mutación E280A de la PS1. . En: Colombia,  ,1999,  finalidad:  

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, DNA damage detection in six post-mortem FAD-PS1 E280A brain regions and its correlation with neuritic plaques. . En: Estados Unidos,  ,1999,  finalidad:  

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, Papel de la mutación E280A de la Presenilina 1 en la patogenia de la Enfermedad de Alzheimer . En: Colombia,  ,2000,  finalidad:  

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, Daño nuclear en neuronas de cerebros de pacientes con enfermedad de Alzheimer y otras demencias . En: Colombia,  ,2000,  finalidad:  

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, Distribución celular de Presenilina 1 y procesmiento de la proteína precursora de amiloide en portadores de la mutación E280A . En: Colombia,  ,2000,  finalidad:  

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, Ultra structure evidence of cell death by necrosis in familial Alzheimer`s Disease (FAD) PS1-E280A brains. . En: Estados Unidos,  ,2000,  finalidad:  

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, Papel de la mutación E280A de la Presenilina 1 en la patogenia de la Enfermedad de Alzheimer . En: Colombia,  ,2000,  finalidad:  

MARLENE JIMENEZ DEL RIO, Daño nuclear en neuronas de cerebros de pacientes con enfermedad de Alzheimer y otras demencias . En: Colombia,  ,2000,  finalidad:  

Proyectos

Tipo de proyecto: Investigación y desarrollo 
Estudio de la pérdida neuronal en cerebros de pacientes con enfermedad de Alzheimer portadores de la mutación E280A
Inicio: Enero  1998 Duración 
Resumen

Objetivos..1 Estandarizar un estudio cuantitativo in situ para evaluar procesos de muerte celular apoptotica en micro-secciones histológicas de diferentes regiones cerebrales (cortezas frontal, temporal, parietal, hipocampos, tálamos y cerebelo) de pacientes con la enfermedad de Alzheimer con la mutación E280A, Síndrome de Down y controles.2 Establecer una correlación clínico patológica entre la proporción de la perdida de neuronas (% de muerte celular) y el número de años de la evolución de la enfermedad (tiempo de diagnostico y muerte)..3 Establecer extrapolaciones sobre el grado de deterioro cerebral en los estadios iniciales de la enfermedad con pacientes en vida diagnosticados con la mutación E280A, como primera aproximación a la prognosis de la enfermedad . Responsable: Carlos Velez-Pardo Naturaleza: Investigacion básica Integrantes: Carlos A. Vélez Pardo, Marlene Jimenez Del Rio, Francisco Lopera

Tipo de proyecto: Investigación y desarrollo 
Caracterización de muerte neuronal en cerebros con Enfermedad de Alzheimer Familiar causada por mutación E280A de la PS1 utilizando microscopía electrónica
Inicio: Enero  2000 Duración 
Resumen

OBJETIVOS 1 Establecer por la técnica de microscopia electrónica de transmisión el tipo de muerte neuronal -necrosis o apoptosis- que ocurre en cerebros de pacientes con la Enfermedad de Alzheimer portadores de la mutación E280A en el gen de la presinilina-1 caracterizados como TUNEL-positivo. Responsable: Carlos A. Vélez Pardo Naturaleza: Investigacion básica Integrantes: Carlos A. Vélez Pardo, Marlene Jimenez Del Rio, Francisco Lopera, Sergio Tobon Arroyave

Tipo de proyecto: Investigación y desarrollo 
Caracterización Clínico-Molecular de la Enfermedad Hemochromatosis Hereditaria (HH) en Antioquia
Inicio: Enero  2004 Fin proyectado: Enero  2006 Fin: Enero  2006 Duración 0
Resumen

3.2 Objetivos 3.2.1 General 3.2.1.1Contribuir a la caracterización clínico-molecular de las enfermedades metabólicas y neurodegenerativas. 3.2.2 Específicos 3.2.2.1 Realizar la caracterización clínica de un grupo de seis pacientes con la Enfermedad Hemocromatosis Hereditaria (HH) en Antioquia y detectar nuevos casos índices y grupos familiares afectados. 3.2.2.2 Identificar las mutaciones en el gen HFE que codifica para la proteína HFE defectuosa para la absorción y almacenamiento del hierro en los pacientes sintomáticos HH, pre-sintomáticos y asintomáticos en un grupo de pacientes índices y sus familiares. 3.2.2.3 Identificar los portadores sanos en el grupo familiar para proponerles tratamiento profiláctico y ofrecerles consejería genética.

Tipo de proyecto: Investigación y desarrollo 
Estudio de los niveles del isoprostano 8-epi-PGF2a (15-F2t-Isoprostano) en orina de pacientes con la mutación PS1-E280A como marcador diagnostico de estrés oxidativo pre-clínico en la enfermedad de Alzheimer
Inicio: Febrero  2005 Fin proyectado: Julio  2010 Fin: Julio  2010 Duración 36
Resumen

Objetivos: Generales Contribuir al establecimiento de un método de diagnostico pre-clínico en las enfermedades neurodegenerativas. Específicos 1 Estandarizar la detección y cuantificación del biomarcador de estrés oxidativo 8-epi-PGF2a (isoprostano) en orina por el método de ELISA (Oxford Biomedical Research, product EA 84) en pacientes asintomáticos (grupo I) y sintomáticos (grupo II) portadores de la mutación PS1-E280A; y en sujetos sin ningún trastorno neurológico pertenecientes a la familia de Alzheimer (grupo III, controles). 2 Establecer la correlación entre los niveles de isoprostano y la edad de los tres grupos de estudio. 3 Establecer el nivel de funcionalidad intelectual (escala CERAD & Mini mental), emocional (escala Yesavage & Gottfires.Brane-Steen, GBS) y de las actividades de rutina en la vida diaria (escala FAST & Barthel) de los grupos de estudio. 4 Establecer la correlación entre los niveles de isoprostano y el nivel de funcionalidad de los tres grupos de estudio. 5 Establecer la correlación entre los niveles de isoprostanos, la edad y el nivel de funcionalidad en los tres grupos de estudio. 6 Determinar la edad de inicio con base en las correlaciones de los ítem anteriores

Tipo de proyecto: Investigación y desarrollo 
Estudio de la prevalencia de las mutaciones C282Y & H63D del gen hemocromatosis hereditaria (HFE) y su asociación con la patogenesis de la enfermedad Familiar de Alzheimer (PS1-E280A) y Parkinson Juvenil (parkin-C212Y) en Antioquia
Inicio: Enero  2006 Fin proyectado: Enero  2008 Fin: Enero  2008 Duración 24
Resumen

Esta propuesta de investigación proporcionaría la oportunidad de ofrecer a los pacientes un tratamiento temprano y eficaz conducente a disminuir el acumulo de hierro en el cerebro en los pacientes con estas enfermedades neurodegenerativas.

Tipo de proyecto: Investigación y desarrollo 
Estudio del péptido iAß5 como inhibidor del depósito de ß amiloide en la Enfermedad de Alzheimer Familiar PS1 E280A temprana: Implicaciones terapéuticas.
Inicio: Enero  2000 Fin proyectado: Enero  2001 Fin: Enero  2001 Duración 12
Resumen

OBJETIVOS 1 Determinar si la cascada de eventos del mecanismo molecular hipotético PS1-bA>RAGE>p21ras> MAP?kinase>NF-kB>p53>Bax>caspasas que inducen las células PC12 y Linfocitos (E280A) a muerte celular por apoptosis puede ser inhibido por el péptido iAb5. Responsable: Carlos A. Vélez Pardo Naturaleza: Investigacion básica Integrantes: Carlos A. Vélez Pardo, Marlene Jimenez Del Rio, Francisco Lopera

Tipo de proyecto: Investigación y desarrollo 
Estudio de la diferenciación de Células Mesenquimales de Medula Ósea en Neuronas resistentes al Estrés Oxidativo: Modelo de reposición neuronal en la enfermedad de Alzheimer.
Inicio: Febrero  2007 Fin proyectado: Febrero  2010 Fin: Febrero  2010 Duración 36
Resumen

La Enfermedad de Alzheimer Familiar (EAF) presenilina 1 E280A (EA-PS1-E280A) es una entidad neurodegenerativa con una edad de inicio temprana (<40 años) que afecta a un grupo importante de personas en el departamento de Antioquia (Colombia). Se ha demostrado que las mutaciones en presenilina 1 incrementan los depósitos del péptido A1-42 (Lemere et al., 1996) y la pérdida neuronal. Durante los últimos años, la hipótesis de mayor impacto y aceptación ha sido que el estrés oxidativo generado por el péptido de beta amiloide 1-42 induce muerte neuronal (Miranda et al., 2000). En concordancia con esta hipótesis, nuestro grupo de investigación ha evidenciado que el fragmento tóxico del beta amiloide (A[25-35]) genera peróxido de hidrógeno (H2O2), el cual es incrementado por hierro. Este H2O2 a su vez activa una cascada de señalización molecular que induce apoptosis por un mecanismo de EO en linfocitos de sangre periférica (LSP) (Velez-Pardo et al., 2002). Esta cascada de señalización in vitro ha sido confirmada en tejidos de cerebro post-mortem provenientes de pacientes con Alzheimer (Garcia et al., 2003). Adicionalmente, McLellan y Colaboradores (2003) evidenciaron tanto in vivo como in situ (ratones trasgénicos de Alzheimer y tejido post-mortem de pacientes con Alzheimer respectivamente) una asociación directa entre los depósitos de beta-amiloide y la producción de H2O2. Estos hallazgos muestran que las condiciones de estrés oxidativo a las cuales están sometidas las células nerviosas en pacientes EA es excesiva, continua y prolongada (Gibson and Huang, 2005),. Sin embargo aunque se han diseñado estrategias terapéuticas con antioxidantes (Viña et al., 2005), polifenoles (Dajas et al., 2003; Weinreb et al., 2004), factores de crecimiento Jimenez del Rio &, Velez-Pardo, 2006), Cannabinoides (Velez-Pardo & Jimenez del Rio, 2006), quelantes de metales (Rosenberg, 2003) y se ha super-expresado los sistemas de defensa neuronal como glutatión peroxidase, GPx y catalasa (Barkats et al., 2000; Ran et al., 2004; Sagara et al, 1996), hasta el presente, no hay estudios que permitan modelar una terapia antioxidante eficaz en la EAF. Por lo tanto la terapia celular de regeneración y/o restauración celular a partir de células madre obtenidas de aspirado de médula ósea humana de adultos (CMM-MO, definidas como células pluripotenciales, capaces de renovarse ilimitadamente por división mitótica; Sánchez-Ramos, 2002), constituyen una nueva y revolucionaria metodología que merita ser explorada en el tratamiento de la EA. Esta investigación básica establecerá un modelo celular resistente al EO empleando (i) protocolos de inducción y diferenciación neuronal de CMM-MO de acuerdo a Muñoz-Elias et al., 2003; y Hermann et al., 2004, (ii) por técnicas de biología molecular estandares, desarrollara CMM-MO- GPx-1+ y CMM-MO(diferenciadas)-GPx-1+; (iii) evaluará y comparará la capacidad de supervivencia y protección de las CMM-MO nativa, CMM-MO-GPx-1+; CMM-MO(d) y CMM-MO(d)-GPx-1+ contra el estrés oxidativo inducido por el (10, 50, 100M) A25-35/(50, 100, 200M) H2O2. Esta investigación constituye el primer trabajo en Colombia que establecería la posibilidad de obtener CMM-MO-GPx+; y CMM-MO(d)-GPx+ con alta capacidad de resistir el ambiente de EO generado por el depósito excesivo de A en cerebros de pacientes con la EAF.

Tipo de proyecto: Investigación y desarrollo 
ESTUDIO DE LOS EFECTOS DEL TPEN (N,N,N¿,N¿-TETRAKIS(2-PYRIDYLMETHYL)-ETHYLENEDIAMINE), Y POLIFENOLES INCORPORADOS EN SISTEMAS DE NANOTRANSPORTE COMO APLICACIÓN TERAPÉUTICA EN UN MODELO IN VITRO E IN VIVO DE LEUCEMIA & NEUROBLASTOMA
Inicio: Febrero  2015 Fin: Febrero  2018 Duración 
Resumen

ESTUDIO DE LOS EFECTOS DEL TPEN (N,N,N¿,N¿-TETRAKIS(2-PYRIDYLMETHYL)-ETHYLENEDIAMINE), Y POLIFENOLES INCORPORADOS EN SISTEMAS DE NANOTRANSPORTE COMO APLICACIÓN TERAPÉUTICA EN UN MODELO IN VITRO E IN VIVO DE LEUCEMIA & NEUROBLASTOMA

Tipo de proyecto: Investigación y desarrollo 
Estudio bioquímico y molecular de los componentes proteicos que inducen Apoptosis en cultivos primarios de linfocitos humanos, y en líneas celulares de linfoma (K562) & células leucémicas (Jurkat clone E6.1) a partir del veneno de Bothrops asper & Porthid
Inicio: Febrero  2008 Fin proyectado: Febrero  2011 Fin: Febrero  2011 Duración 36
Resumen

Objetivos Generales. Caracterizar los venenos de B. asper & P. nasutum y su posible aplicación terapéutica en cáncer del sistema Linfocitico. 3.2.2 Objetivos Específicos. 3.2.2.1 Separar los compuestos de los venenos de B. asper & P. nasutum >3 años de edad mediante cromatografía de filtración molecular y cromatografía de intercambio iónico. 3.2.2.2 Identificar la actividad pro-apoptotica de las fracciones obtenidas de los venenos de B. asper & P. nasutum >3 años de edad en modelos in vitro de cultivos primarios de linfocitos humanos, y líneas celulares (linfoma K562, y Jurkat clone E6.1). 3.2.2.3 Realizar un perfil electroforetico y cromatografico de las fracciones obtenidas de los venenos de B. asper & P. nasutum >3 años de edad con actividad apoptotica en modelos in vitro de cultivos primarios de linfocitos humanos y líneas celulares (linfoma K562, y Jurkat clone E6.1). 3.2.2.4 Comparar el potencial citotóxico (IC50) entre las diferentes fracciones con actividad apoptotica de los venenos de B. asper & P. nasutum >3 años de edad, respecto a cultivos primarios de linfocitos y líneas celulares (linfoma K562 y Jurkat clone E6.1). 3.2.2.5 Secuenciar e identificar la proteína con actividad apoptotica de los venenos de B. asper & P. nasutum >3 años de edad. 3.2.2.6 Describir el mecanismo(s) de toxicidad selectiva como terapia celular contra células linfoblastiodes de pacientes adultos con leucemia linfoblástica aguda LLA, y biopsias de pacientes con tumores sólidos de linfoma (B ó T).

Tipo de proyecto: Investigación y desarrollo 
Estudio de los efectos de estrés oxidativo en el transgénico Drosophila melanogaster con Parkina-silvestre & mutado (C212Y) como modelo de neurodegeneración en parkinson juvenil autosómico recesivo en Antioquia.
Inicio: Febrero  2008 Fin proyectado: Febrero  2011 Fin: Febrero  2011 Duración 36
Resumen

La enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno neurológico degenerativo y progresivo causada por el deterioro de las neuronas dopaminérgicas de la substancia negra. Se presenta en personas mayores y su causa primaria es desconocida. Por el contrario, el parkinsonismo juvenil autosómico recesivo (PJ-AR) es un desorden neurodegenerativo hereditario que se caracteriza por una edad de inicio temprana (< 40 años), por una respuesta sostenida a la levodopa, por la presencia temprana de discinesias. Neuropatológicamente, se caracteriza por una pérdida selectiva de las neuronas pigmentadas, por la ausencia de los cuerpos de Lewy (CL) y por acumulo de hierro en la sustancia negra. Este desorden se diferencia genéticamente por presentar mutaciones en el gen de la parkina (PARK2). Una mutación perteneciente al exon 6 (Cisteina212Tirosina; C212Y) de la parkina se ha identificado en dos familias con características típicas clínicas de PJ-AR en Antioquia. Desafortunadamente, hasta el momento no existe terapias efectivas que disminuyan o detengan la progresión de este desorden neurológico. Por lo tanto, es urgente establecer un organismo modelo, v. gr. Drosophila melanogaster, que exprese la mutación de parkina C212Y, con el propósito de identificar, y/o diseñar compuestos y/o dilucidar vías de señalización moleculares que reduzcan el impacto del estrés oxidativo conducentes a muerte neuronal, y así mismo prevenir, retardar o mejorar la enfermedad de Parkinson en el país y el PJ-AR (C212Y). Hasta el presente, no se ha realizado ningún estudio del efecto de la mutación parkina-C212Y con relación a la pérdida neuronal y al estrés oxidativo en Drosophila. Por lo tanto, dada su importancia nacional, esta propuesta de investigación ofrece una oportunidad invaluable para establecer un modelo in vivo de estudio, para evaluar compuestos potencialmente terapéuticos que podrían aplicarse en una población altamente susceptible de padecer la enfermedad de Parkinson, especialmente, parkinson juvenil. El presente trabajo de investigación tiene como objetivos (i) establecer una colonia de mosquitas Drosophila melanogaster cepa Canton-S & Transgenico de Parkina humano-silvestre & mutado (C212Y) en el laboratorio de Neurociencias-SIU; (ii) construir la mutación parkina humana C212Y por mutación dirigida en el plasmido UAS-myc-parkinWT.; (iii) evaluar el efecto del peróxido de hidrógeno (H2O2), el paraquat, la L-DOPA, y la -metil-p-tirosina sobre la geotaxia negativa (comportamiento locomotor negativo), longevidad, y viabilidad celular en el cerebro de mosquitos adultos de Drosophila melanogaster cepa Canton-S y en el Transgenico de Parkina humana-silvestre & mutado (C212Y); (iv) evaluar los efectos de compuestos farmacológicos antioxidantes (v. gr. cannabinoides, polifenoles) en mosquitos adultos de Drosophila melanogaster cepa Canton-S y en el Transgenico de Parkina humana-silvestre & mutado (C212Y) contra los insultos tóxicos del ítem (iii); (v) proponer una solución terapéutica, con antioxidantes en pacientes que padecen parkinsonismo juvenil autosómico recesivo y la enfermedad de parkinson. Para el éxito de estos propósitos se utilizaran las técnicas de cultivo de Drosophila y los procedimientos estándares de la biología molecular. Esta investigación constituye una propuesta innovadora y líder en el estudio de la enfermedad de Parkinson, y de parkinson juvenil autosómica recesiva.

Tipo de proyecto: Investigación y desarrollo 
Caracterización Clínico-Molecular de la mutación(G309) en el gen PINK-1 y las mutaciones (R1441G) & (G2019S) en el gene LRRK2:posibles causas etiologicas de parkinsonismo en Antioquia
Inicio: Agosto  2009 Fin proyectado: Agosto  2012 Fin: Agosto  2012 Duración 24
Resumen

Puesto que en Colombia, y específicamente, en Antioquia se han reportado casos familiares y esporádicos con la EP sin explicación aparente, y además no asociados a la mutación C212Y en parkina, en este proyecto, nos proponemos (1) identificar la mutación G2019S en el gene LRRK2 por su alta frecuencia de casos identificados en pacientes con historia familiar (6.4%-18.7%) y casos esporádicos (3.4%-6.1%) en diferentes regiones de España tales como Catalonia, Asturias, Cantabria; y la mutación R1441G por ser exclusiva del país Vasco. Curiosamente, se ha sugerido que parte de los pobladores de Antioquia provienen del país Vasco. (2) identificar la mutación G309D en el gene PINK-1, inicialmente descrito en pacientes Españoles en un grupo de pacientes sintomáticos de parkinson en Antioquia, Colombia. Este estudio contribuirá a la caracterización molecular de aquellos casos de parkinson familiar y/o esporádica que no clasifican dentro de la típica ARJP, previamente descrita en la literatura.

Tipo de proyecto: Investigación y desarrollo 
Papel de la mutación E280A de la Presenilina-1 en la patogenia de la Enfermedad de Alzheimer
Inicio: Enero  1998 Duración 
Resumen

OBJETIVOS OBJETIVO GENERAL Demostrar si la presenilina 1 es necesaria para el procesamiento de la proteína precursora de amiloide. OBJETIVOS ESPECÍFICOS 1. Establecer líneas celulares transfectadas con los genes que codifican para la proteína precursora de amiloide, presenilina 1 y presenilina 1 con la mutación E280A. 2. Evaluar la expresión de la proteína precursora de amiloide y la presenilina 1 mutada y sin mutación en la línea celular cotransfectada. 3. Determinar si la mutación E280A de la presenilina 1 altera la unión a la proteína precursora de amiloide. Natureza: Investigación Basica Integrantes: Gabriel de Jesús Bedoya Berrío (Responsável); Francisco Javier Lopera Restrepo; Carlos Alberto Vélez Pardo; Carlos Andrés Villegas Lanau; Jorge Eliécer Ossa Londoño; Kenneth S. Kosik .; María Fabiola Toro Castaño; Marlene Jiménez Del Rio.

Tipo de proyecto: Investigación y desarrollo 
Estudio comparativo de los efectos de la menadiona (vitamina K3) en cultivos celulares neuronales y no neuronales:estrategias terapeuticas
Inicio: Febrero  2010 Fin proyectado: Febrero  2010 Fin: Febrero  2010 Duración 12
Resumen

Esta propuesta se propone como objetivos (1) dilucidar el mecanismo molecular del efecto de la menadiona en cultivos primarios celulares no-neuronales (linfocitos) y líneas celulares neuronales (diferenciada/no diferenciada PC12; neuroblastoma) y no-neuronales (Jurkat T, K562); (2) Comparar el mecanismo de citotoxicidad de la menadiona entre los diferentes cultivos celulares mencionados, y dado que se ha evidenciado que la MEN potencia el efecto toxico de otras sustancias anti-cancerígenas (v.gr., arsenico13, calcitriol14), nos proponemos (3) establecer posibles estrategias de inducción de muerte celular con MEN mas otras toxinas en líneas celulares tumorales (Jurkat T (=células derivadas de leucemia aguda de linfocitos T), K562 (=células derivadas de leucemia mieloide crónica), neuroblastoma).

Tipo de proyecto: Investigación y desarrollo 
ESTUDIO DE LA INDUCCIÓN DE CELULAS MADRE DE CORDON UMBILICAL PLURIPOTENTES (IPSCs) Y DE PERTURBACIONES ELÉCTRICAS EN LA GENERACIÓN EFICIENTE DE NEURONAS DOPAMINERGICAS RESISTENTES AL ESTRÉS OXIDATIVO: TERAPIA CELULAR EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
Inicio: Abril  2012 Fin proyectado: Abril  2015 Fin: Abril  2015 Duración 36
Resumen

Esta investigación constituye el primer trabajo en Colombia que establecería la posibilidad de obtener CMM-CU-iPSC sobre expresando proteínas especificas contra el estrés oxidativo; y con alta capacidad de resistir el ambiente de estrés oxidativo generado por toxinas ambientales y alteraciones genéticas en cerebros de pacientes con la EP. Adicionalmente nos permitirá dilucidar los mecanismos moleculares de las ipcs y la diferenciación neuronal de las células madre de sangre de cordón Umbilical S-CU, y células madre de Gelatina de Wharton (CM- GW) como posible terapia celular de restauración eficiente de neuronas dopaminérgicas en la EP. Esta investigación tendrá un gran impacto en la medicina regenerativa y de reparación neuronal no solo en la EP si no en las enfermedades neurodegenerativas que afectan aun importante numero de familias en nuestro país, especialmente en el departamento de Antioquia. Por lo tanto, es justificable e imperativo investigar nuevas alternativas terapéuticas de restauración neuronal eficiente y especifica para los pacientes con estas devastadoras enfermedades neurológicas crónicas como la EP.

Tipo de proyecto: Investigación y desarrollo 
ESTUDIO DEL MECANISMO NEUROPROTECTOR DE MOLÉCULAS ANTIOXIDANTES Y MODULADORAS EN EL TRANSGÉNICO DROSOPHILA MELANOGASTER DJ-1-DEFICIENTE: BÚSQUEDA TERAPÉUTICA EN PARKINSON
Inicio: Febrero  2015 Fin: Febrero  2017 Duración 
Resumen

ESTUDIO DEL MECANISMO NEUROPROTECTOR DE MOLÉCULAS ANTIOXIDANTES Y MODULADORAS EN EL TRANSGÉNICO DROSOPHILA MELANOGASTER DJ-1-DEFICIENTE: BÚSQUEDA TERAPÉUTICA EN PARKINSON

Tipo de proyecto: Investigación y desarrollo 
Desarrollo de nuevos agentes terapéuticos para el tratamiento de enfermedades de importancia en salud publica en Antioquia: Enfermedad de Parkinson
Inicio: Noviembre  2014 Fin: Noviembre  2016 Duración 
Resumen

Desarrollo de nuevos agentes terapéuticos para el tratamiento de enfermedades de importancia en salud publica en Antioquia: Enfermedad de Parkinson

Tipo de proyecto: Investigación y desarrollo 
Estudio de los efectos de los polifenoles y canabinoides nanotransportados como aplicación terapéutica en un modelo de estrés oxidativo in vitro e in vivo de la enfermedad de Alzheimer & Parkinson
Inicio: Diciembre  2014 Fin: Diciembre  2017 Duración 
Resumen

Estudio de los efectos de los polifenoles y canabinoides nanotransportados como aplicación terapéutica en un modelo de estrés oxidativo in vitro e in vivo de la enfermedad de Alzheimer & Parkinson

Tipo de proyecto: Investigación y desarrollo 
Estudio de los efectos de los canabinoides y polifenoles en la supervivencia, función locomotriz y procesos de memoria/ aprendizaje en el transgénico Drosophila contra estrés oxidativo: Terapia de restauración funcional en la enfermedad de Alzheimer.
Inicio: Febrero  2012 Fin proyectado: Febrero  2016 Fin: Febrero  2016 Duración 48
Resumen

En este proyecto proponemos ensayos de supervivencia, funcionalidad motora, memoria y aprendizaje en moscas transgénicas de Alzheimer con moléculas capaces que restaurar la memoria y aprendizaje en la mosca y proponerlo para estudios clínicos en la EA.

Tipo de proyecto: Investigación y desarrollo 
Evaluación de la distrubución celular de la Presenilina 1 y el procesamiento de la proteína precursora de amiloide en portadores para E280A, por medio de dos sistemas celulares in vitro
Inicio: Enero  1998 Duración 
Resumen

OBJETIVOS OBJETIVO GENERAL Estudiar el procesamiento de la Proteína Precursora de Amiloide y la distribución celular de Presenilina 1 por medio del establecimiento de un sistema in vitro. OBJETIVOS ESPECIFICOS 1. Determinar cuantitativamente la expresión de la Proteína Precursora de Amiloide y de la Presenilina 1 en pacientes afectados con la mutación E280A frente a controles. 2. Comparar los patrones de procesamiento y distribución celular de la Proteína Precursora de Amiloide en células de portadores sanos de la mutación E280A, en portadores sintomáticos con la misma mutación y en controles. 3. Determinar si la E280A altera la excreción del b Amiloide en cultivos de fibroblastos y linfocitos B en pacientes afectados por la mutación frente a controles. Responsable: Gabriel de Jesus Bedoya Berrio Naturaleza: Investigacion Basica Integrantes del Grupo: Jorge E. Ossa L., Fabiola Toro, Andrés Villegas L., Kenneth Kosik, Carlos Velez, Marlene Jimenez, Francisco Lopera R

Tipo de proyecto: Investigación y desarrollo 
Estudio de la actividad antioxidante de extractos de algunas variedades de Persea americana (aguacate) sobre modelos de estrés oxidativo, in vitro e in vivo, de la enfermedad de Parkinson
Inicio: Septiembre  2012 Fin proyectado: Julio  2016 Fin: Julio  2016 Duración 48
Resumen

Este proyecto identificará dianas terapéuticas y biomarcadores para la prevención temprana de la EP & PJAR utilizando Persea americana de origen Colombiana como terapia en la enfermedad de Parkinson esporádica o juvenil en Antioquia y Colombia.

Tipo de proyecto: Investigación y desarrollo 
Estudio Pre-clínico de los efectos del TPEN (N,N,N′,N′-Tetrakis(2-pyridylmethyl)-ethylenediamine) en un modelo in vivo agudo de leucemia: Aplicación terapéutica contra la leucemia.
Inicio: Enero  2013 Fin: Enero  2016 Duración 
Resumen

La leucemia es un trastorno maligno de la medula ósea y de la sangre periférica, caracterizado por aumento en la producción de células inmaduras llamadas blastos. Dependiendo de la evolución clínica, la leucemia se clasifica en Leucemia aguda (evoluciona rápidamente) o Leucemia crónica (evoluciona más lentamente). Hasta el presente se conocen cuatro tipos de leucemia: Leucemia linfocítica aguda (LLA), Leucemia mielógenica aguda (LMA), Leucemia linfocítica crónica (LLC), Leucemia mielógenica crónica (LMC). Se estima que este grupo de leucemias fueron responsables de por lo menos 49.168 nuevos casos y ~23.088 defunciones en los Estados Unidos (American Cancer Society, 2012). En Colombia, la situación epidemiológica no es mejor. El Grupo de vigilancia epidemiológica del cáncer (GVEC), instituto nacional de cáncer (INC) y el Departamento Administrativo Nacional de Estadística (DANE) registró, en el año 2008, 31.702 defunciones por cáncer, de las cuales 1.556 fueron causadas por leucemias (Ospina-Vélez, 2011), representando un costo social y económico importante. Actualmente, el tratamiento del cáncer leucémico, y en especial la leucemia linfoblástica aguda (LLA), se lleva a cabo con radioterapia y con múltiples agentes químicos (Rowe & Goldstone, 2007). Estos tratamientos son costosos y tienen efectos secundarios indeseables. La situación es mas desesperanzadora por el hecho que algunos pacientes no responden a los tratamientos de primera línea como los inhibidores de tirosina cinasas (Pinilla Ibarz et al., 2011). La leucemia, por lo tanto, reincide (Chen et al., 2010; Szotkowski et al., 2010), quedando el paciente sin opciones terapéuticas y condenado al desenlace fatal. Por lo tanto, es urgente investigar terapias efectivas para el paciente y que sean económicas. La resistencia al tratamiento quimioterapéutico o radioterapéutico se explica por la resistencia de las células malignas al proceso de muerte celular por apoptosis (Kelly & Strasser, 2011). Por lo tanto, la inducción de apoptosis en células malignas es un objetivo de investigación fundamental (Wong, 2011). Recientemente, hemos logrado identificar el compuesto TPEN (N,N,N′,N′-Tetrakis(2-pyridylmethyl)-ethylenediamine) como agente inductor efectivo de apoptosis en células Jurkat (utilizada como modelo de LLA humana) y ex vivo, en células de un paciente con LLA, por un mecanismo de estrés oxidativo (Mendivil-Perez et al., 2012). Interesantemente, el modelo de leucemia in vivo (Kogan, 2000; Kennedy & Barabé, 2008; Fortier & Graubert, 2010) es un importante recurso para realizar evaluaciones farmacológicas y/o terapéuticas contra la leucemia (Bernardi 2002; Carver et al., 2006). En especial, las células BaF3 (de la línea celular pro-B) han sido utilizadas para este propósito (Warmuth et al., 2007). De hecho, células BaF3/Bcr-Abl trasplantadas en ratón simulan la patología de la leucemia aguda (LA) en humanos (Bindels et al., 2012). Hasta el presente, se desconoce los efectos del TPEN en el modelo LA in vivo, e in vitro (células BaF3/Bcr-Abl). Más aún, no se ha establecido si el TPEN podría inducir muerte celular en las células BaF3/Bcr-Abl circulantes en la sangre periférica del ratón por un mecanismo similar de estrés oxidativo al observado in vitro e ex vivo por nuestro equipo de investigación (Mendivil-Perez et al., 2012). Por lo anterior, este proyecto de investigación establecerá el potencial terapéutico del TPEN en el modelo LA in vivo, como un avance pre-clínico del efecto del TPEN en pacientes leucémicos.

Tipo de proyecto: Investigación y desarrollo 
Estudio de los efectos de estrés oxidativo en el transgénico Drosophila melanogaster LRRK2: Terapia génica en la enfermedad de Parkinson autosómica dominante.
Inicio: Enero  2013 Fin: Enero  2016 Duración 
Resumen

En este proyecto se utilizará la mosca TH-GAL4 ~UAS-RNAi dLRRK2,~UAS-GFP con el propósito de demostrar que la reducción de la expresión total del gen LRRK2 con el sistema GAL4/UAS RNAi dLRRK2 no afecta la supervivencia, los núcleos dopaminérgicos y la actividad locomotora de la mosca transgénica, convirtiéndola en una línea resistente al estrés oxidativo por tratamiento con paraquat y H2O2. Los resultados de este proyecto proporcionaran valiosa información para interpretar las observaciones en pacientes con alteraciones en LRRK2 y nos proporcionaría información de las posibles aproximaciones terapéuticas genéticas o farmacológicas contra este desorden neurológico parkinsoniano hereditario. La investigación nos permitirá establecer las interacciones genéticas y ambientales de este desorden neurológico (Tsuboi, 2012).

Tipo de proyecto: Investigación y desarrollo 
Estudio de iPSCs como modelo de la Enfermedad de Alzheimer Familiar : Implicaciones terapéuticas
Inicio: Diciembre  2014 Fin: Diciembre  2017 Duración 
Resumen

Esta investigacion constituye el primer trabajo en Antioquia, Colombia que establecera la posibilidad de obtener IPSCs PSN1 E280A y neuronas GPx+; DJ-1+ y PINK-1+ con alta capacidad de resistir el ambiente de EO generado por el deposito excesivo de beta amiloide en cerebros de pacientes con la EAF.

Tipo de proyecto: Investigación y desarrollo 
¿Parkinson¿s disease genetic risk factors in Latino populations¿
Inicio: Febrero  2017 Fin: Febrero  2019 Duración 
Resumen

Tipo de proyecto: Investigación y desarrollo 
ESTUDIO DEL EFECTO DEL GEN LRRK2 NULO EN UN MODELO NEURONAL DE PARKINSON: ESTRATEGIA TERAPÉUTICA.
Inicio: Febrero  2019 Duración 
Resumen

Tipo de proyecto: Investigación y desarrollo 
Desarrollo de cultivos 3D de pacientes con Alzheimer PSEN1 E280A con aplicación en diseños terapéuticos.
Inicio: Febrero  2019 Duración 
Resumen

Tipo de proyecto: Investigación y desarrollo 
Evaluación de un modelo unificado in vitro de muerte celular en la enfermedad de Alzheimer por E280A
Inicio: Enero  1998 Duración 
Resumen

Objetivos: (1) Evaluar la cascada de eventos del mecanismo molecular hipotético PS1-bA>RAGE>p21ras> MAP?kinase>NF-kB>p53>Bax que inducen las células PC12 y Linfoblastos (E280A) a muerte celular por apoptosis. (2) Determinar el papel que juega el estrés oxidativo como efector crucial en esta cascada molecular. (3) Establecer la relación fisiológica que existe entre el b-amiloide y las proteínas de choque térmico (heat shock proteins, hsp). Responsable: Carlos Velez-Pardo Naturaleza: Investigacion básica Integrantes: Carlos A. Vélez Pardo, Marlene Jimenez Del Rio, Francisco Lopera, Joseph Fitzgerald Arboleda Velasquez.

Tipo de proyecto: Investigación y desarrollo 
Estudio del daño nuclear en neuronas de cerebros de pacientes con Enfermedad de Alzheimer esporádico y su correlación con placas seniles de beta-amiloide
Inicio: Enero  2000 Fin proyectado: Enero  2002 Fin: Enero  2002 Duración 24
Resumen

OBJETIVOS 1.2 ESPECIFICOS 1.2.1 Estandarizar un estudio cualitativo in situ para evaluar procesos de muerte celular apoptóptica en micro-secciones histológicas de la corteza cerebral de las regiones cerebrales frontal, temporal, parietal, hipocampo, occipital y cerebelo de pacientes con la enfermedad de Alzheimer Esporádico. 1.2.2 Establecer una correlación patológica entre la proporción de núcleos apoptósicos y la presencia de placas seniles beta-amiloide. 1.2.3 Establecer la correlación entre la expresión de las proteínas apoptósicas Bax, p53, NF-kB y las placas seniles beta-amiloide. Responsable: Marlene Jimenez Del Rio Naturaleza: Investigacion básica Integrantes: MJDelRio, CVelez-Pardo, FLopera, GGarcia-Ospina

Tipo de proyecto: Investigación y desarrollo 
Caracterización de la muerte celular inducida por monoamidas, sus análogos neurotóxicos y metales pesados
Inicio: Enero  1998 Duración 
Resumen

OBJETIVOS 1 Establecer un modelo celular de referencia in vitro para evaluar procesos de muerte celular neuronal. 2 Evaluar en el modelo celular PC12 muerte celular, utilizando los neurotransmisores dopamina, serotonina y sus toxinas relacionadas 6-hidroxidopamina, adrenocromo, 5,6-& 5,7-dihidroxitryptamina en combinación con los metales Fe2+, Mn2+, Cu2+, Al2+. 3. Identificar compuestos de origen vegetal comerciales con propiedades pro-o-anti-apoptóticas. Responsable: Marlene Jimenez Del Rio Naturaleza: Investigacion básica Integrantes: Carlos A. Vélez Pardo, Marlene Jimenez Del Rio, Francisco Lopera

Tipo de proyecto: Investigación y desarrollo 
Estudio de los mecanismos moleculares de acción de las hormonas esteroides sexuales en la muerte celular inducida por las monoaminas, neurotoxinas y metales pesados en células neuronales y no neuronales: Modelo de citoprotección en Parkinson
Inicio: Enero  2000 Fin proyectado: Enero  2003 Fin: Enero  2003 Duración 24
Resumen

Objetivos 1 Evaluar muerte celular por apoptosis y sus eventos moleculares en la línea celular Pheochromocitoma 12 (PC12, neuronal) y en linfocitos de sangre periférica (LSP, no-neuronal) inducidos por las monoaminas- dopamina, serotonina y sus toxinas relacionadas 6-hidroxidopamina, adrenocromo, 5,6-& 5,7-dihidroxitryptamina en combinación con los metales Fe2+, Mn2+, Cu2+, Al2+. 2 Establecer el mecanismo molecular de protección del 17-beta-estradiol (17bE2) y la testosterona contra la muerte celular inducido por los insultos exógenos en PC12 y LSP. 3 Determinar si existe susceptibilidad a muerte apoptosica en LSP en pacientes con la Enfermedad de Parkinson (EP) en comparación con sujetos sanos (SS) al estrés oxidativo inducido por insultos exógenos (numeral 3.5.2.1). 4. Establecer la concentración óptima de citoprotección del 17bE2 y la testosterona contra el estrés oxidativo inducido por insultos exógenos en LSP de pacientes con EP versus SS como posible estrategia terapéutica. 5 Determinar la capacidad de citoprotección del 17bE2 dependiente de su concentración y tiempo (días) de acción comparado con antioxidantes y agonistas dopaminérgicas utilizados en la terapia anti-parkinsoniana. Responsable: Marlene Jimenez Del Rio Naturaleza: Investigacion básica Integrantes: Carlos A. Vélez Pardo, Marlene Jimenez Del Rio, Francisco Lopera, Omar Buritica, Carlos Santiago Uribe, Gloria Gracia-Ospina

Tipo de proyecto: Investigación y desarrollo 
Caracterización Clinica y Molecular de la Enfermedad de Wilson en Antioquia
Inicio: Enero  2000 Duración 
Resumen

1. OBJETIVOS 1.1 Generales 1.1.1 Contribuir a la caracterización clínico-molecular de las enfermedades neurodegenerativas. 1.2 Específicos 1.2.1 Realizar la caracterización clínica de un grupo familiar con la Enfermedad de Wilson (EW) en Antioquia (vease pedigrí) y detectar nuevos casos índices y grupos familiares afectados. 1.2.2 Realizar la caracterización del fenotipo clínico (pacientes sintomáticos, presintomaticos y asintomáticos) de la EW en familias Antioqueñas. 1.2.3 Estandarizar la metodología experimental para la detección de la(s) mutación(es) presente(s) en el gen ATP7B que codifica para la proteína ATPasa tipo P defectuosa para el transporte del cobre responsable de la EW. 1.2.4 Identificar los portadores sanos para proponerles tratamiento profiláctico y ofrecerles consejería genética. 1.2.5 Aportar al conocimiento y a la intervención en el estudio de un modelo de demencia metabólica subcortical, prevenible, reversible y tratable. Responsable: Carlos Velez-Pardo Integrantes del Grupo: Marlene Jiménez Del Rio, Francisco Lopera, Carlos Santiago Uribe, Omar Buritica, Gonzalo Correa, Juan Carlos Restrepo Estudiantes de pregrado : Maria Isabel Montes y Liliana Ramirez.